导读:据星视频最新报道,11月27日(发布时间),河南郑州,李先生2个月前突然剧烈口渴,不喝水就会头晕、恶心,甚至意识不清,感觉跟自杀差不多。
据星视频最新报道,11月27日(发布时间),河南郑州,李先生2个月前突然剧烈口渴,不喝水就会头晕、恶心,甚至意识不清,感觉跟自杀差不多。每天起码要喝15升约30斤水,连喝茶都是用盆来接,夜里无数遍被渴醒、被尿憋醒,折磨得快崩溃。
就医后被诊断为尿崩症,磁共振显示脑部垂体柄增粗,出现了病变。通过药物治疗,李先生目前已经控制住了病情,可以睡个安稳觉。
网友评论:
还有这种怪病??
我喝水多也是老要上厕所,一个小时上一次
科普一下
01什么是尿崩症,发病机制是?
Dl是由于抗利尿激素(ADH),又称精氨酸加压素(AVP)严重缺乏或部分缺乏,或者肾脏对ADH不敏感致肾小管吸收水的功能障碍而引起的一组临床综合征。尿量一日超过3L即可称尿崩症(DI)。本病可见于任何年龄,以儿童和青壮年多见,男性明显多于女性,比例约为2:1,患者主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。
02病因及发病机制
依据病因分类,DI主要分为“中枢性尿崩症”和“肾性尿崩症”两类。
1.中枢性尿崩症
中枢性尿崩症主要是由于各种因素导致的ADH合成、转运、贮存和释放所致,可分为继发性、特发性和遗传性尿崩症。
继发性尿崩症主要病因:下丘脑-神经垂体肿瘤;肺癌、乳腺癌等转移瘤;脑部创伤、颅部术后。此外,脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴性垂体炎、脑室内出血均可引起中枢性尿崩症。若任何病变破坏下丘脑正中隆起以上部位,常引起永久性尿崩症;若病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症。约30%的中枢性尿崩症为特发性,原因不明。遗传性中枢性尿崩症较少见。
2.肾性尿崩症
肾性尿崩症的病因有遗传性与继发性两种。
引起继发性肾性尿崩症的主要原因是:
①:慢性肾小管损害性疾病,如慢性肾孟肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症等;
②:低钾血症、高钙血症引起的代谢紊乱;
③:庆大霉素、头孢唑林、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量的地塞米松、碳酸锂等药物。
03尿崩症的临床表现有哪些?
尿崩症患者主要临床表现有:烦渴、多饮、多尿,起病常较急。呈持续低比重尿,尿比重小于1.006。多数患者除因饮水、小便次数多影响生活质量外,可正常生活、学习和工作。严重者可有电解质紊乱、视力下降,部分患者体型偏瘦。此外,根据抗利尿激素缺乏程度DI可分为“完全性尿崩”和“部分性尿崩”,临床表现有所差异。
1.完全性尿崩症
患者24小时的尿量多达5-10L,尿比重在1.005以下,尿渗压常为50-200m0sm/L,尿如清水。尿渗透压可小于血浆渗透压。
2.部分性尿崩症
患者24小时的尿量2.5-5L,如限水,尿比重可大于1.010,尿渗压常为290-600mOsm/L,尿渗透压可大于血浆渗透压。
04尿崩症的诊断要点是?
首先根据病史、尿量、尿比重与渗透压确定是否有尿崩症,然后确定其发病部位和病因。根据患者烦渴、多饮、多尿及持续低比重尿,结合实验室检查结果,多可明确诊断。如为中枢性尿崩症,应进一步鉴别其为完全性或部分性。如无确切的脑部和下丘脑-垂体部位器质性病变的依据,才可考虑原发性中枢性尿崩症的诊断。
诊断要点:
多饮:一日饮水4-20L;
多尿:一日尿量6-15L;
尿比重小于1.006;
限制水的摄入量后没有尿浓缩能力;
血浆渗透压增高;
除肾性尿崩症外,使用ADH可纠正尿崩症的多尿症状。
糖尿病、高尿钙症、高尿钾症、高渗性多尿等某些内科常见疾病也可引起多尿,应注意与尿崩症的鉴别。
05尿崩症的治疗
尽量查明病因,采取必要的对因治疗措施为尿崩症的治疗原则。
1.病因治疗
继发性尿崩症治疗其原发病后,患者可完全恢复,如轻度脑损伤或感染引起的尿崩症。特发性尿崩症患者恢复可能性微小。
2.药物治疗
①:对于一日尿量少于4L的轻型尿崩症患者,只要饮足需要的水量即可,不必进行治疗。
②:激素替代疗法:去氨加压素有抗利尿作用,无加压作用,可口服、肌内注射剂、鼻腔吸入给药。其他药物,如揉酸加压素注射液、加压素水剂、赖氨加压素。
③:其他抗利尿药:氢氯噻嗪对尿崩症患者具有抗利尿作用,为肾性尿崩症的唯一用药。卡马西平能刺激ADH的分泌,氯磺丙脲既能刺激ADH的分泌也有增强ADH的作用,两种药物均有抗利尿作用。